Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation
Originalpublikation 2007 hier
Text deutsch (Deepl) hier
Hinweise zu dieser Studie
Phililp Shaw hat mit dieser Forschung ein weiteres Thema aufgegriffen, das bis dahin nicht bearbeitet wurde, die neuroanatomischen Merkmale von ADHS. Ebenso wie in seiner Arbeit über Intelligenz und Gehirnentwicklung verwendet er auch hier die Veränderung der kortikalen Dicke als Indikator für die Reifung des Gehirns. Das wesentliche Ergebnis ist: Der Verlauf der Gehirnreifung bei Kindern mit ADHS entspricht in der Struktur dem normalen Verlauf, aber dieser ist zeitlich verschoben. Kinder mit ADHS erreichen das Maximum der kortikalen Dicke etwa vier Jahre später als die Kontrollgruppe ohne Symptome. Die ausgeprägteste Verzögerung betrifft den präfrontalen Kortex, eben die Region, über die alle Berichte über strukturelle Anomalien bei ADHS besonders konsistent sind.
„Der präfrontale Kortex unterstützt eine Vielzahl kognitiver Funktionen, wie die Fähigkeit, unangemessene Reaktionen und Gedanken zu unterdrücken, die exekutive „Kontrolle“ der Aufmerksamkeit, die Bewertung von Belohnungskontingenzen, die motorische Kontrolle höherer Ordnung und das Arbeitsgedächtnis. Defizite in diesen kognitiven Funktionen wurden alle mit der Pathogenese von ADHS in Verbindung gebracht, und eine präfrontale kortikale Hypoaktivierung bei Kindern mit ADHS während der Ausführung vieler dieser Aufgaben ist ein relativ konsistenter Befund.“
Der primäre motorische Kortex ist der einzige kortikale Bereich, in dem die ADHS-Gruppe eine etwas frühere Reifung aufweist. Es ist möglich, dass die Kombination aus früher Reifung des primären motorischen Cortex und später Reifung der übergeordneten motorischen Kontrollregionen die exzessive und schlecht kontrollierte motorische Aktivität widerspiegelt oder sogar antreibt, die für die betroffenen Kinder kennzeichnend ist.
Neuroanatomisch bedeutet das Erreichen der Adoleszenz den Eintritt die Phase der kortikalen Ausdünnung und der anschließenden relativ stabilen Erwachsenenphase. Shaws Befund bedeutet, dass die stabile Phase von Kindern mit ADHS Symptomen verspätet erreicht wird.
Wie könnte die Parallele zwischen der neuroanatomischen Entwicklung bei Hochbegabten und Kindern mit ADHS interpretiert werden? Der Befund macht verständlich, dass sich die Symptome beider Gruppen überschneiden und diagnostische Herausforderungen bestehen. Zu unterscheiden sind
+ primäre Neurotisierungen – die Symptome sind auf psysiologische und anatomische Verhältnisse im Kortex zurückzuführen;
+ von sekundären Neurotisierungen – die Symptome sind auf erworbene Verhaltensweisen zurückzuführen, die als kindliche Reaktion auf die Passungsprobleme mit der sozialen und Lernumwelt zu interpretieren sind.
Forschungen zu den zugrundeliegenden Mechanismen der von Shaw berichteten Kortexentwicklung gibt es noch nicht, daher kann die Frage nach den Ursachen der parallelen Entwicklung nicht beantwortet werden. Relevante Spuren sind der Zusammenhang von Stressbelastung und neuropsychopathologischer Entwicklung in den Phasen der Kortexabflachung (z.B. A.K. Braun) und die Entdeckung des NP Faktors. Beide Forschungsrichtungen sind auf dieser Seite angesprochen.
Wir haben die Nachfolgestudien zu dieser Untersuchung angesehen und führen sie hier an, um sie wissenschaftlich interessierten Lesern zur Verfügung zu stellen:
2013 Diese Untersuchung verwendet die Stichprobe, auf die die Publikation von 2007 sich bezieht und erweitert deren Untersuchungszeitraum auf des Erwachsenenalter bis 23 Jahre.
2013 Original 2013 deutsche Übersetzung (Deepl)
2018 Diese Untersuchung bettet die früheren ein in die Untersuchung der Entwicklungsverläufe des Kleinhirns und erweitert damit auf das neuronale Netzwerk, in dessen Zusammenhang die Aussagen über die Kortexentwicklung stehen.
2018 Original 2018 deutsche Übersetzung (Deepl)